Индивидуальные студенческие работы


Брюшной тиф паратифы а и в реферате

Этиология Брюшной тиф typhoidfever — англ. Возбудитель брюшного тифа S. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода.

В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур. Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма.

При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства лизол, хлорамин, фенол, сулема в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Эпидемиология Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в брюшной тиф паратифы а и в реферате продолжительного времени годы и даже десятки лет.

Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так брюшной тиф паратифы а и в реферате они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, то есть заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах молоко, холодные мясные закуски сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации.

Брюшной тиф, паратифы А и В, амебиаз: профилактика и меры борьбы; мероприятия в очаге

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез Разработанная еще в 1924—1934 гг. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей брюшной тиф паратифы а и в реферате микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R.

Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина.

Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением брюшной тиф паратифы а и в реферате центров и развитием в них процессов торможения.

Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния status typhosus. Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва в месте выделения и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки.

В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.

  • ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови , а также ингибиторы протеаз контрикал — 20-40 тыс;
  • В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе;
  • При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз 100—150 мл одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы;
  • Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результате влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез вакцины, иммуномодуляторы;
  • Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен имеются отпечатки зубов по краям , кончик и края языка свободны от налета.

В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.

При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов артериол и сфинктеров посткапиллярных венул. Возникает депонирование брюшной тиф паратифы а и в реферате в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство.

Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы. Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень.

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника.

Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксииа как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития преобладают О-антитела IgM. В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, антител Брюшной тиф паратифы а и в реферате — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период 1-я брюшной тиф паратифы а и в реферате болезни характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй 2-я неделя сопровождается некрозом этих образований.

Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый 3—4-я недели называют периодом чистых язв. В пятом периоде 5—6-я недели происходит заживление язв.

При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела. Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться 15—20 лет. Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени 1,5—2 годачто чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате анти-биотикотерапии.

Симптомы и течение Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм — типичная, атипичная абортивная, стертая ; степени тяжести — легкая, сред нетяжелая, тяжелая; характера течения — циклическое, рецидивирующее; наличия брюшной тиф паратифы а и в реферате — неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9—14 дней минимальный — 7 дней, максимальный — 25 днейчто зависит от количества попавших брюшной тиф паратифы а и в реферате организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя при пищевых вспышках инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения. В течении болезни выделяют следующие периоды: В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни.

У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4—7-му дню болезни она достигает максимума.

Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон сонливость днем, бессонница ночью.

Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7—9-му дню болезнь достигает полного развития. При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений.

Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева.

Реферат: Брюшной тиф, паратифы А и В

Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия брюшной тиф паратифы а и в реферате, приглушение тонов сердца или только I тона на верхушке. Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита.

Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен имеются отпечатки зубов по краямкончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области симптом Падалки. При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности.

С 3—5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной обшей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания инфекционно-токсическая энцефалопатия.

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи roseola elevata.

Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 брюшной тиф паратифы а и в реферате. На месте розеолы остается едва заметная пигментация.

VK
OK
MR
GP