Индивидуальные студенческие работы


Брюшной тиф и паратиф а и в реферате

  • Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации - гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др;
  • Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Кафедра "Микробиологии, эпидемиологии инфекционных болезней" Дисциплина: Инфекционные болезни Тема лекции: Брюшной тиф, паратифы А и В 1. Этиология Брюшной тиф typhoidfever — англ. Возбудитель брюшного тифа S. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма.

При нагревании быстро брюшной тиф и паратиф а и в реферате. Дезинфицирующие средства лизол, хлорамин, фенол, сулема в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Эпидемиология Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником брюшной тиф и паратиф а и в реферате резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени годы и даже десятки лет.

Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

  • Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе;
  • Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, то есть заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах молоко, холодные мясные закуски сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться.

Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается брюшной тиф и паратиф а и в реферате большой инфицирующей дозы возбудителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает брюшной тиф и паратиф а и в реферате патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека.

Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света.

Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения. Патогенез Разработанная еще в 1924—1934 гг. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз.

Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей.

Брюшной тиф, паратифы А и В, амебиаз: профилактика и меры борьбы; мероприятия в очаге

В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.

В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения.

Брюшной тиф. Паратифы А и В

Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния status typhosus. Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва в месте выделения и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки.

Брюшной тиф

В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов артериол и сфинктеров посткапиллярных венул.

Добавление комментария

Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу.

Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином.

Реферат: Брюшной тиф, паратифы А и В

Однако большое значение имеет и сам возбудитель. В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы.

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение брюшной тиф и паратиф а и в реферате путем выведения возбудителя различными органами выделения почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень.

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника.

Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно брюшной тиф и паратиф а и в реферате токсическим действием эндотоксииа как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития преобладают О-антитела IgM.

В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период 1-я неделя болезни характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй 2-я неделя сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый 3—4-я недели называют периодом чистых язв. В пятом периоде 5—6-я недели происходит заживление язв.

При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный брюшной тиф и паратиф а и в реферате при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться 15—20 лет. Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени 1,5—2 годачто чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате анти-биотикотерапии.

  1. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации.
  2. Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.
  3. Периоды развития холеры, ее этиология и патогенез, возможные осложнения. Лечение прободений при брюшном тифе.
VK
OK
MR
GP