Индивидуальные студенческие работы


Болезни желудка и 12-перстной кишки реферат

Введение Язвенная болезнь пептическая язва — хроническое циклически протекающее рецидивирующее болезни желудка и 12-перстной кишки реферат, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью — хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз: Этиология и патогенез язвенной болезни Язвенная болезнь — это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока в пользу последних. Факторы защиты цитопротективные факторы Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки.

Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

Сколько стоит написать твою работу?

Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

болезни желудка и 12-перстной кишки реферат Нормальный механизм торможения желудочной секреции антродуоденальный кислотный тормоз. Факторы, способствующие регенерации миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки. Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду.

Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов образование слизи, состоятельность эпителия.

Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина. При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций.

Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов ПГЕ1, Е2содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната.

Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их болезни желудка и 12-перстной кишки реферат. ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

Кислотно-пептический гиперпродукция соляной кислоты и пепсина вследствие: Накопление гистамина в стенке желудка. Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и болезни желудка и 12-перстной кишки реферат уреаза, каталаза, протеиназы, липазакоторые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы.

Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ. Тесное взаимодействие факторов агрессии болезни желудка и 12-перстной кишки реферат H.

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с болезни желудка и 12-перстной кишки реферат развитием язвы.

Вторая ступень — нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции.

Третья ступень — колонизация H. Последняя, четвертая ступень — чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H.

  1. Это нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, резерпин, синтетические гормоны коры надпочечников. При ДГР желчь забрасывается в желудок.
  2. При локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка возможно возникновение механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока околоязвенным воспалительным инфильтратом.
  3. Таким образом, язвенная болезнь полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.
  4. К неспецифическим антагонистам ФАТ относятся атропин, налоксон, тиролиберин, природные терпены. Оно касается не только приема определенных лекарств, но и поведения самого потенциального больного.

Подробно о механизмах воздействия H. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает болезни желудка и 12-перстной кишки реферат функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

Гастродуоденальная дисмоторика — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР. Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую болезни желудка и 12-перстной кишки реферат при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы.

При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения.

В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать болезни желудка и 12-перстной кишки реферат. При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР.

Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом.

II. Литература

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем — отек и некроз слизистой с образованием язвы. Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН.

Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

III. Особенности обследования больного с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка — замедлена. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкот риена C4. В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков.

Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса. Курение а снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г снижается тонус сфинктера привратника создаются условия для заброса болезни желудка и 12-перстной кишки реферат кишечника, содержащего желчь, в болезни желудка и 12-перстной кишки реферат.

Хронические заболевания обструктивные заболевания легких, цирроз печени вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются болезни желудка и 12-перстной кишки реферат одного источника — кишки. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками.

Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов.

Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК. Экзогенное воздействие химических веществ крепкие алкогольные напитки, НПВС 14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

Наследственная предрасположенность наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет. Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие: Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите. Основной симптом классической клинической картины язвенной болезни — боль.

Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты.

Боль болезни желудка и 12-перстной кишки реферат язвенной болезни без пенетрации или перфорации является висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного давления интрадуоденального давления при спазмах. Имеет также значение спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки.

Иногда при язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается как кардиалгия. Характерны для язв желудка, расположенных в средней и нижней трети тела.

При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре 15 мин после приема пищи.

Острая и грубая пища провоцирует боль.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в ДПК и в пилорическом канале.

Такие боли достоверно указывают на локализацию язвы в ДПК и в пилорическом канале. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, болезни желудка и 12-перстной кишки реферат в развитии пептических язв ДПК — активизация факторов агрессии.

Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК.

При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно.

Болезни желудка и 12-перстной кишки реферат нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

VK
OK
MR
GP