Индивидуальные студенческие работы


Помощь при сахарном диабете (дипломная работа)

Гестационный сахарный диабет 1. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции в-клеток, различают аутоиммунный идиопатический сахарный диабет 1 типа. В основе помощь при сахарном диабете (дипломная работа) СД 1 типа лежит гибель в-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта - наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA человеческие лейкоцитарные антигены.

Система HLA определяет ответ организма помощь при сахарном диабете (дипломная работа) различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает в-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппакоторые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения в-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства.

Против них также вырабатываются антитела. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

  1. Бест получили этот гормон в чистом виде, что и послужило началом использования его для лечения больных сахарным диабетом. С первых дней жизни и не менее года такой ребенок должен получать материнское молоко, а не искусственные смеси.
  2. УЗИ поджелудочной железы 9. Определение толерантности к глюкозе.
  3. Этот вид диабетической комы очень опасен, поскольку поражает все органы и системы так, что заболевания могут стать необратимыми. Сахарный диабет II типа обычно развивается в пожилом возрасте преимущественно в 50-70 лет ; сахарный диабет I типа — в 10-12 лет несколько чаще у мальчиков.
  4. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.
  5. Группа бигуанидов составляют силубин, силубин ретард, буформин, адебит и др. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа - заболевание без помощь при сахарном диабете (дипломная работа) причины с неизвестной этиологией. Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как: Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком.

Это вещество способствует образованию антител, разрушающих в-клетки поджелудочной железы. К помощь при сахарном диабете (дипломная работа) жедефицит грудного вскармливания способствует ослаблению иммунитета ребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы. В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся: Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений -- источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина и гликогенолиза биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона.

Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном помощь при сахарном диабете (дипломная работа) источника энергии глюкозы в крови. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи.

Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию неутолимую жажду. Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям. Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков - процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков.

Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается помощь при сахарном диабете (дипломная работа).

Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации.

Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей. Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов.

Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые.

  • Структура молекулы инсулина в них изменена, соответственно, изменились и его свойства;
  • Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, ацетон. Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов. Характеризуется угнетением синтеза помощь при сахарном диабете (дипломная работа) и усилением его распада в мышцах.

В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста у детейухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сестринский процесс при сахарном диабете

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа - феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении помощь при сахарном диабете (дипломная работа) в-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены.

Определение толерантности к глюкозе. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы помощь при сахарном диабете (дипломная работа) крови за последние 3-4 месяца 4. Определение инсулина в крови 5. Определение антител к инсулину и в-клеткам поджелудочной железы 6. Суточная моча на сахар для расчета дозы инсулина 8. УЗИ поджелудочной железы 9. Консультация окулиста с осмотром помощь при сахарном диабете (дипломная работа) дна для диагностики ретинопатии 10.

Определение кровенаполнения НК поиск макроангиопатий 11. Реэнцефалография поиск макроангиопатий 1. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа - вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы.

Питание 5-6 раз в день. Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета 5. На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента.

Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие - гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Сестринский процесс при сахарном диабете

Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи. Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Причиной кетоацидоза является помощь при сахарном диабете (дипломная работа) или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются: Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям снижение K, Mg, Cl.

При дефиците инсулина усиливается помощь при сахарном диабете (дипломная работа), что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и в-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов. В моче - кетоновые тела, умеренная глюкозурия 2 стадия прекома - тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием.

Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык помощь при сахарном диабете (дипломная работа) шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются: Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу.

Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости.

Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи. Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты.

Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом.

VK
OK
MR
GP